病理生理学复习总结

病理生理学复习总结

名词解释

1、脑死亡：一般均以枕骨大孔以上的脑死亡作为脑死亡的标准。

脑死亡一般应符合以下标准：1.呼吸心跳停止2.不可逆转性深昏迷3.脑干神经反射消失4、瞳孔散大或固定5.脑电波消失6.脑血液循环完全停止。

2、高渗性脱水：又叫低容量性高钠血症，主要特征是 失水多于失钠，血清钠浓度大于

150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L。

3、等渗性脱水：水和钠以等渗比例丢失或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血

清钠浓度为130-150mmol/L,血浆渗透压为280-310mmol/L。

4、低渗性脱水：又叫低容量性低钠血症，主要特征是失钠多于失水，血清钠浓度小于

130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L。

5、水中毒：是水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力，导致大量水分

潴留，细胞内外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变。

6、水肿： 过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。此时血钠浓度正常，细胞内液

无明显增多。

7、低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症。 8、高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L，称为高钾血症。

9、呼吸性酸中毒：因原发性肺泡通气不足或CO2产生相对过多，使血浆[H2CO3]原发性

增多﹑PCO2↑﹑pH值趋向低于正常的病理过程。

10、代谢性酸中毒：血浆HCO3-浓度原发性减少或H+增加，使血液pH趋向于低于正常范

围为特点，是临床上最常见的一种酸碱平衡紊乱。

11、呼吸性碱中毒：指因通气过度，CO2排出过多，以致血浆[H2CO3]原发性降低，pH值

高于正常范围。

12、代谢性碱中毒：是一种因细胞外液获碱或丢失不挥发酸，而使血浆NaHCO3原发性增

多，血液pH值趋向高于正常范围的病理过程。

13、阴离子间 隙（AG）：是指血浆中为测定的阴离子（UA）与为测定的阳离子（UC）的

差值。即AG=UA-UC（AG实际上是反映血浆中固定酸含量的指标）。

14、肠源性紫绀：若食用大量含硝酸盐的腌菜，肠道细菌可将其中的硝酸盐还原为亚硝酸

盐，从而形成大量高铁血红蛋白。因患者皮肤出现类似发绀的咖啡色，故称肠源性紫绀。

15、发热：机体在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高超过

正常值的0.50C。

16、内生性致热源：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生释放的能引起体温升高的物质，

称为内生性致热源。

17、弥散性血管内凝血（DIC）：是指某些致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，大

量可溶性促凝物质入血，从而引起一个以凝血功能障碍为主要特征的病理过程。

18、微血管病性溶血性贫血：由于RBC碎片脆性高，容易破裂发生溶血，因此DIC时伴

有的贫血，称为微血管病性溶血性贫血。

19、肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。

20、向心性肥大：心脏后负荷长期增加，心肌纤维呈并联性增生，心肌纤维长度增加，心

腔无明显扩大，称为向心性肥大。

21、离心性肥大：心脏前负荷长期增加，心肌纤维呈串联性增生，心肌纤维长度增加，心

腔明显扩大，称为离心性肥大。

22、肺泡通气量：是指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量。 23：急性呼吸窘迫综合征（ADRS）：是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）引起的急性呼

吸衰竭。

24：慢性阻塞性肺病（COPD）：慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞。

PaCO2长期增加，中枢抑制，对 CO2敏感性降低；此时需要依靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋。

25、肺源性心脏病：在慢性阻塞性肺疾患（慢性支气管炎、阻塞性肺气肿）时，患者在慢

性呼吸衰竭的同时，常常发生肺动脉高压，右心室肥大，甚至右心衰竭，称为肺源性心脏病。

26、肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，称为肺性脑病

27：肝性脑病：继发于急性肝功能衰竭或严重慢性实质性肝脏疾病的一种精神和神经综合

症。临床上又称肝昏迷。

28、急性肾功能衰竭：是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环

境出现严重紊乱的病理过程。

29、慢性肾功能衰竭：功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境稳定，而发生泌

尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为慢性肾功能衰竭。

30、尿毒症：各种原因引起的急性和慢性肾功能衰竭的晚期，除引起体内水、电解质、酸

碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还由于代谢产物和毒性物质大量蓄积而引起一系列全身性自体中毒症状称为尿毒症。

31、血液性缺氧：由于血红蛋白的性质发生改变或血红蛋白的数量减少引起血液携氧能力

降低所致的缺氧。

32、乏氧性缺氧：外环境氧气供应不足或呼吸功能障碍等引起的动脉血氧分压降低所致的

缺氧。

33、组织性缺氧：是指组织、细胞利用氧的能力减弱所致的缺氧。

34、循环性缺氧：血流速度减慢或血流量减少，单位时间内供给组织的氧量减少所致的缺

氧。

大题

一、水、电解质代谢紊乱

三型脱水的比较

细胞外液 细胞内液

容量 渗透压 容量 渗透压

高渗性 ↓ ↑ ↓ ↑ 低渗性 ↓ ↓ ↑ ↓ 等渗性 ↓ ― ― ―

1、低渗性脱水的机制和对机体的影响

机制： 失水<失钠，细胞外液容量减少，细胞外液渗透压下降，并小于细胞内液渗透压，

细胞外液向细胞内液转移，细胞内液容量增加、渗透压下降。 对机体影响（病理生理过程）： （1）细胞外液渗透压↓→不刺激口渴中枢→ 无口渴

（2）细胞外液渗透压↓→ADH分泌↓→肾小管对水重吸收↓→尿比重↓，尿量↑ (3) 晚期血容量明显减少→ADH分泌↑→ 尿量↓

（4）血容量明显减少→RAAS兴奋性↑→醛固酮分泌↑→尿钠↓ （5）细胞外液内渗

2、高渗性脱水的机制和对机体的影响

机制： 失水>失钠，细胞外液容量减少、渗透压上升，并大于细胞内液渗透压，细胞内液向细胞外液转移，细胞内液容量减少、渗透压上升。 对机体影响（病理生理过程）：

（1）细胞外液渗透压↑→刺激口渴中枢→ 口渴

（2）细胞外液渗透压↑→ADH分泌↑→肾小管对水重吸收↑→尿比重↑，尿量↓ （3）早期细胞外液渗透压↑→RAAS兴奋性↓→醛固酮分泌不增加，尿钠↑ （4）晚期血容量明显减少→RAAS兴奋性↑→醛固酮分泌↑→尿钠↓ （5）细胞内液外渗→细胞脱水

3、等渗性脱水的机制和对机体的影响

机制： 失水=失钠，细胞外液容量减少、渗透压基本不变，细胞内液容量、渗透压变化不大。

对机体影响（病理生理过程）：

（1）细胞外液容量↓→ADH分泌↑→肾小管对水重吸收↑→尿量↓ （2）血容量明显减少→RAAS兴奋性↑→醛固酮分泌↑→尿钠↓

4、水肿的机制

（1）血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多 （2）体液内外液交换失衡——钠、水潴留

5、导致血管内外液体交换失衡的因素 毛细血管流体静压↑ 血浆胶体渗透压 下降 微血管通透性↑ 淋巴回流受阻

6、低血钾对神经肌肉接头兴奋性的影响?心肌电生理？

细胞内外钾离子浓度差增加—细胞内钾外流增加—静息电位绝对值增加—超极化状态—兴奋所需的阈刺激增加—去极化障碍—兴奋性下降 心肌电生理：心肌兴奋性增高 心肌自律性增高 心肌传导性降低 心肌收缩性增高

7、高血钾症对神经肌肉接头兴奋性的影响？心肌电生理？

细胞内外钾离子浓度差下降—细胞内钾外流 下降—静息电位绝对值下降—与阈电位的差值下降— 兴奋性升高

心肌电生理：心肌兴奋性先增高后降低

心肌收缩性降低 心肌传导性降低 心肌自律性降低

二、酸碱平衡和紊乱

一、代谢性酸中毒（metabolic acidosis） 代谢性酸中毒时机体的代偿调节 ①细胞外液调节；②呼吸的调节； ③细胞内液的调节；④肾脏调节 怎样代偿： （1）血浆H+浓度增加，血液中碳酸氢盐缓冲对迅速与H+发生缓冲反应，即 [HCO3-] + [H+] → [H2CO3] → CO2 + H2O ，CO2由肺排除，结果是血浆H2CO3-不断地被消耗。

（2）细胞外液H+浓度增加，过多的H+进入细胞内液时，通过[ H+]—[K+]交换,胞内K+转移到胞外,导致血浆中K+浓度增高。

（3）血液H+浓度增加，可刺激外周化学感受器，反射性地兴奋延髓呼吸中枢，引起呼吸加深、加快。随着肺通气量的增加，CO2排出增多，血液中的[H2CO3]可相应下降。

（4）肾小管上皮细胞内碳酸酐酶、谷氨酰胺酶等活性增强，肾脏的排酸保碱能力明显增强，主要表现为肾小管排泌[H+]，重吸收NaHCO3增加，肾小管产NH3，排泌[NH4+]增多。

三、缺氧

1、血氧变化的特点

缺氧类型 乏氧性缺氧 血液性缺氧 循环性缺氧 组织性缺氧

动脉血氧分压

↓ N N N

动脉血氧饱和度 血氧容量 ↓ N N ↓或N N N N N

动脉血氧含量

↓ ↓或N N N

动静脉氧含量差 ↓或N ↓ ↑ ↓

2、氧离曲线（氧合Hb解离曲线）

⑴ 当BRC内2，3—DPG 增多，酸中毒，CO2升高，温度升高时，血红蛋白与氧的亲和力下降（氧饱和度下降），解离曲线右移。 ⑵ 当2，3—DPG下降 ，H+下降，CO2下降，温度下降时，血红蛋白与氧的亲和力上升，氧解离曲线左移

四、发热

发热的时相

（1）发热上升期

1.调定点?

1. 皮温? ，散热?

2. 寒战和物质代谢?，产热? 3. 产热?散热，体温? 4. 自觉症状：发冷 （2）发热高峰期

1.体温升高至调定点新水平 2.寒战停止

3.体温中枢在较高水平上调节体温 4.产热?散热

5.自觉症状：酷热 （3）发热下降期

1. 激活物、EP及发热介质消除 2. 调定点回到正常水平

3. 产热?，散热?，体温逐渐降至正常 4. 症状：大汗

代谢改变：蛋白质分解代谢?

糖类与脂肪分解代谢? 水、电解质代谢

五、休克

1、代偿期（缺血缺氧期）（发生什么改变、为什么改变、改变后果、意义）

微循环变化特点：血管收缩，毛细血管前阻力增加，大量毛细血管网关闭，血管灌流减少，

少灌少流，灌少于流，组织呈缺血缺氧状态

机制：a、交感—肾上腺髓质系统强烈兴奋（心儿茶酚胺分泌上升） b、血管紧张素II，血管加压素等缩血管体液因子增加

后果：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏加快、脉压减少、尿量减少、烦

躁不安。

代偿意义：有助于动脉血压的维持 1）回心血量增加 2）心排出量增加 3）外周阻力增加 2、代偿期（淤血性缺氧期）

微循环变化特点：毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管开放数量增多，微循环淤血灌而

少流、灌大于流，组织呈淤血性缺氧状态

机制：酸中毒，局部扩血管代谢产物增多、内毒素的作用和NO、血液流变态

学的改变、体液因子（内啡肽白细胞介素1等）

后果：回心血量急剧减少、自身输液停止、心脑血液灌流量减少 3、微循环衰竭期

微循环变化特点：微循环衰竭，微血栓形成，血液停止，出现不灌不流状态 机制：微血管反应性显著下降、毛细血管无复流现象，DIC发生 后果：循环衰竭，并发DIC，重要器官功能衰竭

六、弥散性血管内凝血（DIC）

诱因：

单核吞噬细胞系统功能降低 血液高凝状态 肝功能降低

毛细血管血流缓慢

DIC时引起凝血系统激活的主要机制： （1）组织严重损伤 （2）血管内皮细胞受损

（3）血细胞大量破坏、血小板被激活

（4）其它激活凝血系统的途径：急性出血性腺炎是胰蛋白酶大量入血，蜂毒、蛇毒、某些肿瘤细胞分泌特有的促凝血蛋白。

DIC的分期和各期的特点：

高凝期

㈠凝血系统被激活，大量的凝血物质入血，凝血酶含量增多，有微血栓形成，血液呈高凝状态。

㈡纤溶系统:纤溶过程尚未开始，FDP含量较低。 ㈢临床表现:病人抽血困难，易发生凝固。

㈣实验室检查:凝血时间明显缩短，血小板黏附性增加。 消耗性低凝期

㈠凝血系统：由于凝血系统被激活，微循环中广泛的微血栓形成，消耗了大量的凝血因子，血液凝固性迅速降低。 ㈡纤溶系统：继发性纤溶亢进。

㈢临床表现：皮肤、黏膜、内脏等部位出血。

㈣实验室检查：血小板计数减少，凝血酶原时间延长，纤维蛋白原含量减少，出凝血时间延长。

继发性纤溶亢进期

纤溶系统被激活后，产生大量纤溶酶和FDP，使纤溶和亢凝作用增强，此期出血十分明显 ㈠临床表现：严重而广泛的出血，血液呈低凝状态。

㈡实验室检查：凝血时间和凝血酶原时间延长，血浆鱼精蛋白副凝试验阳性优球蛋白溶解时间缩短。

七、心血管疾病

1、心力衰竭的发生机制： 1)、收缩相关蛋白质的破坏 2)、心肌收缩功能降低 3). 心肌舒张功能障碍

4)、心脏各部分舒缩活动不协调

2、呼吸困难的机制

? 肺顺应性降低 ? 气道阻力增大

? 肺毛细血管旁感受器兴奋性增高 ? 化学感受器传入冲动增加

3、什么叫做心源性呼吸困难？其发生机制又是什么？ 左心衰竭引起的呼吸困难又称心源性呼吸困难。 发生机制：

（1）由于肺循环淤血和肺水肿，肺的顺应性下降，呼吸肌必须做更大的功和消耗更多的能量，才能保证正常的通气量；又因伴有支气管黏膜淤血水肿，使呼吸道阻力增大，所以患者感到呼吸费力。

（2）由于肺不易被扩张，在吸气时对呼吸道的牵拉增强，通过气道平滑肌的牵张感受器，使肺牵张反射增强，吸气的反射性抑制出现较快，加速了吸气和呼气的交替,因而呼吸频率增加。

(3)由于肺间质水肿和肺毛细血管压力增高，对肺泡毛细血管旁的J-感受器刺激增强，兴奋经迷走N中枢，引起反射性呼吸加快。 （4）肺淤血和肺水肿可引起肺弥散障碍和肺泡通气与血流比例失调，而出现低氧血症，PaO2下降可反射性地兴奋呼吸中枢，引起呼吸运动增强

4、体循环淤血的机制（右心衰）

心功能不全导致静脉回流障碍和心输出量减少。前者导致静脉淤血，压力增高，使淋巴回流受阻，肝淤血和胃肠道淤血分别使蛋白合成与吸收减少，组织缺氧，毛细血管通透性增高，毛细血管血压增高；后者导致肾血流量减少使肾小球滤过减少，钠水排出减少，肾素-血管紧张素系统激活，醛固酮分泌增高，钠重吸收增高，ADH增高，水排出减少。上述的各种原因最终导致水肿。

体循环淤血原因：

1.静脉淤血和静脉压升高 2.水肿

3.肝肿大及肝功能损害 4.肠胃功能改变

八、肺功能不全

1、I型呼吸衰竭=低氧血症性呼吸衰竭

PaO2 —常因换气功能障碍所致 II型呼吸衰竭=低氧血症伴高碳酸血症性呼衰 PaO2 ，PaCO2 —常因通气功能障碍

2、呼吸衰竭给氧时为什么要低流量、低浓度？

呼吸衰竭时给氧要低流量、低浓度、持续或间断给氧，维持PaO2小于8Kpa.因为PaCO2长期上升，中枢抑制，对CO2的敏感性降低，此时需要靠低氧来刺激呼吸中枢，维持呼吸的兴奋，以保持轻度缺氧对呼吸中枢的刺激。

3、肺换气功能障碍的原因 （一）弥散障碍

A、肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加；弥散障碍时的血气变化

气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积 弥散速度∝ ————————————————- 弥散膜厚度

弥散膜面积 < 400m2 时才会出现呼吸功能的障碍

（二)肺泡通气与血流比例失调：若减少，则为功能性分流（局部肺泡通气不足），部分肺泡通气减少，而血流未相应减少，比例降低类似动静脉短路；若增加，则为死腔样通气（局部肺泡血流不足），部分血流减少，通气多，比例升高，肺泡通气不能充分利用。 通气/血流比值：是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分钟肺泡血流量（Q）之间的比值（ VA/Q）。

1. VA/Q 下降 — 功能性分流 （有血流，少气体）。 2. VA/Q 上升 — 死腔样通气（有气体，少血流）。 （三）解剖分流增加

4、呼吸衰竭时机体主要机能代谢变化 （一）、 血液气体的变化

通过血气的变化判断呼衰的发生机制

呼吸衰竭的直接后果：低氧血症（<80 mmHg）、高碳酸血症 各系统功能受影响的主要机制是：低氧血症、高碳酸血症 （二）、酸碱平衡紊乱

代谢性酸中毒 I或II型呼衰：缺氧

呼吸性碱中毒 I型呼衰：代偿过度，CO2排出增多 呼吸性酸中毒 II型呼衰：CO2潴留 代谢型碱中毒 II型呼衰：治疗不当 （三）、呼吸系统的变化

由原发疾病引起或由缺氧和CO2潴留所引起。 1. 呼吸形式改变

2. 呼吸困难

3. 呼吸中枢兴奋性改变

缺氧 直接作用：抑制呼吸中枢

间接作用：PaO2下降，刺激化学感受器，增强呼吸。 CO2潴留：轻度 明显刺激呼吸 重度 呼吸中枢抑制

九、肝功能不全

1、氨怎样清除不足？怎样产氨增加？

（1）在肝功能严重障碍时，引起血氨清除不足的机制有： ①由于代谢障碍，供给鸟氨酸循环的ATP不足 ②鸟氨酸循环的酶系统严重损伤③参与鸟氨

CO2 + NH3 + H2O 2ATP 2ADP+Pi N-乙酰谷氨酸鸟氨酸循环氨基甲酰磷酸鸟氨酸线粒体Pi 瓜氨酸瓜氨酸ATP 鸟氨酸AMP + PP i天冬氨酸α-酮戊二酸谷氨酸氨基酸尿素精氨酸代琥珀酸精氨酸草酰乙酸α-酮酸延胡索酸苹果酸胞液酸循环的各种机制缺失

（2）在肝功能严重障碍时，引起血氨产生增多的机制有： ①门脉血受阻、肠黏膜淤血、水肿、肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等，使消化吸收功能降低，导致肠道细菌活跃 ②消化吸收功能降低，导致蛋白质吸收降低，未被消化吸收的蛋白质在肠道储留，使肠内氨基酸增多。 ③若合并有肾功能障碍，尿素排除减少，弥散肠道的尿素增加，导致产氨增加。 ④若合并有上消化道出血，则由于肠道内出血液蛋白质的增多，也可经细菌分解产氨增多

2、氨对脑的毒性作用:

当NH3增加时，脂溶性的NH3易于透过血脑屏障，进入中枢神经系统(a,b,c,d)。

a、 NH3干扰脑的能量代谢：通过多个环节干扰中枢神经系统葡萄糖的生物氧化，使ATP

生成不足和消耗过多。

b、 对神经元细胞膜有直接抑制作用：与K+竞争，干扰细胞膜Na+-K+依赖性ATP酶的作

用

c、 影响脑内正常神经递质的生成和平衡： 兴奋性递质谷氨酸减少，抑制性递质谷氨酰胺

增多，兴奋性递质乙酰胆碱合成减少，抑制性递质?-氨基丁酸先少后多 d、 刺激大脑边缘系统（主要是海马、杏仁核位），影响情绪。

3、肝性脑病的发病基础和诱发因素 （1） 各种毒物生成的增多

（2.） 血脑屏障功能的下降使毒物易于进入大脑

诱发因素：在有肝功能严重障碍的前提 下，某些情况的出现可诱发肝性脑病 （一）上消化道出血

血液进入消化道，经细菌作用生成大量氨；

出血造成低血容量、缺氧、休克，损害肝、脑、肾功能，促进尿素的肠肝循环。 （二）利尿剂

降低血容量，损害肾功能，造成低钾性碱中毒，利于氨的生成与吸收。 （三）药物使用不当 增加脑的敏感性 （四）感染

肝实质损伤加重；分解代谢增强，氨的产生增多；脑能量消耗，敏感性增加 （五）其它

摄入过量蛋白质，肠内产氨增加；肾衰：排氨和尿素减少；便秘：氨和其它含氮物质产生和吸收增加

4、肝性脑病的防治与护理： （1） 预防诱因：①减少氨负荷②避免进食粗糙，质硬物质，预防上消化道出血③慎用止痛、镇静麻醉等药物④防治便秘⑤慎用利尿 （2） 降低血氨

（3） 恢复神经传经导功能 （4） 恢复血浆氨基酸的平衡 （5） 改善肝细胞功能

（6） 加强护理

5、有哪两个假性神经递质？它们与什么结构相似？通过什么途径起作用？ （1）羟苯乙醇胺、苯乙醇胺

（2）与正常（真）神经递质去甲肾上腺素和多巴胺结构相似，位于脑干网状结构中。 （3）当它们在脑内增多时，可被肾上腺素能神经元所摄取，并贮存在突触小体的囊泡中。但其被释放后的生理效应则远较去甲肾上腺和多巴胺弱，抑制了多巴胺与去肾上腺素的兴奋性。

6、血浆氨基酸代谢失衡学说

芳香族氨基酸(AAA)含量 ,支链氨基酸(BCAA)含量 （假性神经递质学说的延伸） 肝病时由于清除减少 AAA↑ 二者竞争，BCAA失败 肝病时胰岛素和胰高血糖素灭活少 胰高血糖素增多分解代谢↑ AAA↑ 胰岛素↑ BCAA 分解↑ BCAA↓

十、肾功能不全

1、急性肾功能衰竭（ARI）——好转 分型：多尿型和少尿型

急性肾功能不全（ARF）出现少尿，多尿的原因：

少尿：肾血流量减少

肾小管阻塞 →GRF →少尿 →尿液弥散至间质/肾小管受压/ 肾小管原尿返流 毛细血管受压

多尿：尿量增多至400ml/d以上。

机制：（1）肾血流量和肾小球滤过功能渐恢复

（2）新生的小管上皮细胞浓缩功能低下，钠水重吸收功能仍低下。 （3）血中尿素等大量滤出，渗透性利尿

（4）肾间质水肿消退，管型被冲走，阻塞解除 ARF时功能代谢变化

三个阶段：少尿期、多尿期、恢复期

少尿期：持续8-16天，21天左右进入多尿期 少尿：尿量少于400 ml/24h 无尿：尿量少于100 ml/24h

2、慢性肾功能衰竭——恶化 多尿：成人尿量 >2000 ml/24h

（1）、健全肾小球代偿性滤过增加，原尿形成增多，由于原尿流速较快和溶质含

量较多，因而产生了渗透性利尿效应 （2）、髓袢主动重吸收氯离子的功能衰弱，使间质不能形成高渗环境，因而尿的浓

缩功能降低

（3）、慢性肾盂肾炎导致慢性肾功能不全时，常有肾小管上皮细胞对ADH的反应

减弱，但当健存肾单位数目过少时，则表现为少尿。

3、肾性高血压：

慢性肾衰患者伴发高血压的机制有：

（1） 钠水潴留 （2） 肾素分泌增多

（3） 肾脏降压物质生成减少

4、肾性贫血：机制： ①EPO生成减少 ②潴留的毒性物质抑制骨髓造血功能，RBC生成减少 ③RBC破坏加速

毒物作用于RBC膜，ATP酶的活性↓，钠泵失灵，RBC膜的脆性↑，易于破坏；肾血管内有纤维蛋白沉着，妨碍RBC在血管内流动，RBC受到机械损伤而破裂。 ④铁的再利用障碍

5、肾性骨营养不良

慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢障碍及继发性甲状旁腺机能亢进，维生素D3活化障碍和酸中毒引起的骨病称为肾性骨营养不良。

（肾性佝偻病、骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松）。

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