奶牛免疫性不孕症的诊治

                  作者：李兴荣 李鸿基 王寿荣 袁俊良

　　摘要介绍了奶牛免疫性不孕症的发病原因,分析其发病机理,总结其临床症状及诊断要点,提出预防和治疗措施,以降低奶牛淘汰率,减少奶牛生产的经济损失。
　　关键词奶牛;免疫性不孕症;发病原因;机理;临床症状;诊断治疗
　　
　　奶牛妊娠是胚胎和胎儿在母体内发育成长的过程。成熟卵子受精是妊娠的开展。奶牛发情正常,连续3个情期正常输精未妊娠者,称为不孕症,青年母牛不孕称为原发性不孕,有过妊娠或经产母牛不孕称为继发性不孕。在奶牛生产中不孕症的发病率可达10%~20%。奶牛免疫性不孕症就是由于免疫应激因素造成的不孕症,经产科检查,未发现先天性生殖器官疾病,卵巢囊肿、永久黄体、输卵管梗阻、子宫肌瘤、子宫内膜炎等产科疾病,用常规产科检查方法无法查明原因,也就是不明原因的不孕症均可疑为免疫性不孕症。由公牛的因素、母牛的因素以及公母双方的因素造成,但在现代奶牛生产中已普遍使用辅助生殖技术,采用奶牛冻精细管输精,种公牛精液质量已经过严格检验,因此奶牛免疫性不孕症主要由母牛因素和公母双方原因造成[1]。奶牛免疫性不孕症占所有奶牛不孕症的30%左右,且往往无法查明原因,造成母牛屡配不孕,导致青年母牛和经产母牛过早淘汰,给奶牛生产造成重大经济损失,应该引起足够的重视。
　　1发病原因
　　一是同种免疫。奶牛生产中,特别是农区奶牛散养的生产区域,由于奶牛饲养管理条件较差,奶牛生长发育不良,往往性成熟而体不成熟,母牛已多期发情而不予受精,浪费了卵巢排出的成熟卵子(母牛一生能够形成和排出的成熟卵子数是有限的),未受精而凋亡的卵子被生殖道黏膜上皮吸收进入循环产生免疫应激反应。奶牛发情后期子宫内膜出血,造成子宫内膜破损,生殖屏障破坏,精子、精液、卵子、受精卵及早期胚胎进入循环产生免疫应激反应。相关调查表明,在农区散养奶牛中发情后期子宫内膜出血青年母牛可达42.5%,经产母牛可达24.6%[2]。母牛发生子宫内膜炎等疾病未治愈而输精,奶牛输精后未能妊娠,精子、精浆被生殖道黏膜上皮吸收进入循环产生免疫应激反应。母牛由于饲料因素、应激因素、治疗用药等因素造成奶牛免疫屏障功能减弱或丧失。相关研究证实,受精卵着床必须具备的条件有:①透明带消失;②胚泡细胞、滋养细胞,分化出合体滋养细胞;③胚泡和子宫内膜同步发育且功能协调;④受孕母体体内有足够数量的孕酮,子宫有1个极短的敏感期允许受精卵着床。此外,妊娠是一个同种异体移植的过程,由受精后24 h的受精卵产生早孕因子能抑制母体淋巴细胞活性,防止胚胎被母体排斥,并发现环磷酸腺苷能促使子宫组织合成DNA,有利于受精卵着床[3]。如果胚胎被母牛排斥,凋亡的胚泡被生殖道上皮吸收,进入循环产生免疫应激反应。奶牛改良人员的发情鉴定、输精技术和兽医诊疗技术有时达不到技术要求,不能适时输精,或在其他产科疾病未治愈时输精,输精时动作粗暴损伤生殖道黏膜。由于上述原因,奶牛授精后没有受孕,精子、精浆、卵子等物质进入循环,产生免疫应激反应。二是自身免疫。奶牛免疫性不孕除以上同种免疫因素外,还存在自身免疫因素,有些母牛血清中可能存在多种自身抗体,可能阻止精子与卵子结合而影响受孕。