【摘要】目的：总结对糖尿病酮症酸中毒的救治观察,以提高对本病的诊治水平。方法：通过积极补液,纠正脱水、电解质紊乱,合理应用胰岛素,治疗酸中毒等措施进行治疗,观察治疗效果。结论：合理补液,纠正患者的代谢紊乱, 小剂量胰岛素持续静脉应用是DKA治疗成功的关键。
【关键词】糖尿病酮症酸中毒;救治;补液
糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的急性严重并发症之一。若不能及时有效地确诊及采用正确有效的治疗方法,将危及患者生命，我们总结40例DKA患者的临床资料,以期进一步提高DKA的救治水平。
1资料与方法
1.1一般资料:本组共40例DKA患者,其中男性20例,女性20例;年龄16~71岁; 1型糖尿病者7例, 2型糖尿病者33例;病程5年到10年。
1.2临床表现:本组均有口渴、多饮、多尿、消瘦等糖尿病症状,其中意识障碍4例,昏迷3例,均有不同程度脱水,发热8例,以腹痛为主要症状3例。
1.3诊断标准:全部病例均符合以下标准:①世界卫生组织 (WHO)糖尿病诊断标准,即糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11. 1 mmol/L;②尿糖、尿酮体阳性;③有酸中毒表现,血气分析为代谢性酸中毒,二氧化碳结合力(CO2-CP)<20 mmol/L。
1.4采用双通道输液输液总量按原体重的10%计算。先补0.9%氯化钠液,开始500mL/h,共4h,其后4h补250mL/h,所剩液体24h内输完。当血糖降至13.9mmol/L以下时,换用5%葡萄糖氯化钠液或5%葡萄糖液。所有患者根据二氧化碳结合力进行补碱,每次30~60mmol/L,如患者尿量>500ml/24h,可补钾3~6g/d,同时抗炎、抗休克治疗。
1.5胰岛素治疗：目前临床上应用小剂量胰岛素0.1U·kg-1·h-1持续静滴,能使血清胰岛素浓度恒定达到100~200μU/ml。
已有相当强的降低血糖效应,并可抑制脂肪分解的酮症生成,而且促进钾离子运转的作用较弱[1]。本组均采用小剂量胰岛素静滴法,滴速为4~6U/h,溶于生理盐水静滴,不给首次负荷量,结果发现血糖以3.9mmol·L-1·h-1的速度呈直线形稳步下降,当血糖下降至13.9mmo/L时,将生理盐水改为5%葡萄糖静滴,使血糖水平维持在11.1mmo/L左右,酮体(-)、尿糖(±)时,过渡到皮下注射,均未发生胰岛素抵抗。
2结果
本组患者多数经积极治疗后病情好转。4～6 h后血糖明显下降,酸中毒改善,2～4d后胰岛素改为皮下注射。本组治愈好转38例(9667%),死亡1例(3.33%)。 3讨论
糖尿病酮症酸中毒是重症糖尿病或者中晚期糖尿病的表现,如不及时治疗,会导致严重的后果。其发病的主要因素是胰岛素缺乏,水分随尿糖大量排出,补液纠正酸中毒、抗感染是本病的关键。补充胰岛素以纠正糖和脂代谢紊乱。胰岛素是治疗酮症酸中毒的关键药物。输液是抢救D K A极其重要的一个措施。D K A时由于高血糖致尿糖增高,渗透性利尿以及大量酮体从肾脏排出带出水分等原因患者脱水常达100mL/kg体重以上[2]因此应根据病情早期补液水化,以改善组织器官灌注,降低血糖,改善肾功能,纠正酮血症。D K A时失水多于失钠,经过积极的补液及胰岛素降糖治疗,引起血浆渗透压变化加上输入生理盐水等可使血钠浓度上升。纠正酸中毒DKA患者当pH>7. 0时,足够的胰岛素治疗即能有效的抑制脂肪分解,从而抑制酮体的生成,因此不需补碱[1]。重度酸中毒可使外周血管扩张和降低心肌收缩力,导致低体温和低血压,并降低胰岛素的敏感性,当pH降至7. 0时,可抑制呼吸中枢,诱发心律失常,因此应予以适当补碱治疗。但由于碱能使周围组织用氧障碍,二氧化碳又很容易透过血-脑脊液屏障使脑组织pH下降使意识障碍加重,故补碱过多、过早、过浓,均易发生脑细胞酸中毒、脑水肿的危险[2]。去除诱因和治疗并发症 DKA患者大部分是由于感染诱发,饮食控制不当及胰岛素的中断治疗亦占很大比例。因此针对各种感染选择有效的抗生素及糖尿病科普宣教也很重要的。
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